谢菡、陆丽娟水痘-带状疱疹病毒(Varicella-zostervirus,简称VZV)是一种DNA病毒,可引起两种截然不同的临床综合症。初次感染的患者表现为水痘,而潜伏在感觉神经节的VZV在机体细胞免疫状态下降时,如年老、接受免疫抑制剂治疗的患者、HIV患者,寄存于神经节中的VZV再次被激活,大量复制后进人沿神经根分布的皮区,可导致相应的皮节区局限性出疹,称带状疱疹(herpeszoster,HZ)。带状疱疹的典型症状为单侧发生的累及1~3个皮区的簇状水疱,沿神经分布走行。带状疱疹可伴发被侵犯区域的剧烈疼痛,通常将带状疱疹发病一个月内的疼痛称为急性期疼痛,一到三月间称为带状疱疹神经痛,而三个月以上定义为带状疱疹后遗痛(postherpeticneuralgia,PHN)。HZ患者中约有30%并发PHN,PHN的发病率和持续时间与年龄密切相关,60岁以上患者PHN的发病率高达50-75%,70岁以上患者中PHN病程超过1年者超过50%。71%眼部带状疱疹患者可引起眼部并发症,包括持久性的眼部损伤及视力受损甚至失明。PHN的治疗相当困难,40-50%的PHN患者对各种治疗措施(抗病毒、止痛、营养神经、神经阻滞、免疫增强剂等)都缺乏敏感性。PHN也是HZ患者最具挑战性和最折磨人的并发症,是目前较严重的社会健康问题之一。疼痛的剧烈性、持久性和治疗的困难性,给患者身心造成了极大的伤害,不仅造成生活模式破坏(不能工作、家庭破裂、活动受限不能参加社会活动),还引起失眠、食欲不振、焦虑不安、情绪压抑甚至有自杀倾向,这给病患本人及家属带来了较大的经济负担。随着社会老龄化程度的提高,该病发病率逐年升高,因此开展带状疱疹及带状疱疹后神经痛治疗的研究显得尤为重要和迫切,并且具有深刻的社会意义。目前国内带状疱疹后神经痛的药物治疗基础和临床方面研究较多,但关于带状疱疹急性期疼痛治疗的研究很少,许多患者对PHN治疗存在误区,甚至有些临床医生也误认为随着时间延长,带状疱疹疼痛会自行缓解,这些误解对于预防和治疗带状疱疹后神经痛尤其是难治性疼痛是极大的阻碍,使很多患者错过了最佳治疗时机,导致了带状疱疹后神经痛的高发和难愈。国外专家研究证实带状疱疹剧烈疼痛是产生后遗痛的先兆,早期治疗疼痛,可以预防和减少带状疱疹后神经痛的发生,同时证实阿片类等药物早期使用可以有效控制带状疱疹急性期疼痛,并且可以减少带状疱疹神经痛的发生。但是现阶段我国带状疱疹伴发疼痛的患者少有早期进入疼痛科就诊的意识,所以在急性期未能进行有效的疼痛干预治疗,使患者并发带状疱疹后神经痛甚至难治性疼痛的大大增加,故疼痛科治疗不仅在PHN治疗方面发挥重要的作用,其在早期干预方面的意义也不容忽视。对于带状疱疹治疗,能有效减轻疼痛并降低带状疱疹后神经痛发生率的措施有:有效的抗病毒治疗;激素治疗;早期使用非甾体药物、阿片类药物、抗癫痫药物、三环类抗抑郁药物等药物;早期神经阻滞治疗,局部用药等。阿片类药物、抗癫痫药物等多作用于中枢,如果使用不当会出现严重的不良反应,所以带状疱疹患者不仅要得到及时有效的疼痛治疗,而且在治疗过程中一定要加强疼痛评估和用药监测,及时调整治疗方案,以达到安全有效的治疗目的。
带状疱疹是一种属于DNA病毒组的水痘病毒引起的急性感染性疾病,主要影响脊髓背根神经节。 现代医学已经知道这种病毒是由呼吸道感染侵入体内,潜伏到脊神经后根神经节或其它发病部位的神经细胞中。这种病毒平时可以不发病,但由于老年人及久病体虚的人,全身抵抗力下降,再遇到身体劳累、感冒等诱因,则易发此病。主要单侧发病,双侧发病率低于1%,有1-8%复发,约半数发生于同一部位。一、发病机制:病毒感染后无免疫力或低免疫力的人群(多数是儿童)可发生原发感染,即发生水痘。或病毒隐性感染,经血行传播到皮肤感觉神经末梢,经神经通路上行到脊髓神经后根或三叉神经节潜伏,当机体免疫力下降时(例如:创伤、感冒、癌症、免疫系统疾病等等),潜伏的病毒可在感觉神经节内大量复制,使神经节发炎、坏死,引起病人神经痛,同时病毒沿神经通路下传,到该神经支配的区域引起节段性疱疹。病毒也会感染运动神经元,引起病人肌无力和运动麻痹,但很少见。二、带状疱疹急性期疼痛的机制:病毒的入侵、继发的皮肤、外周神经、脊髓背根神经节、神经根、软脑膜和脊髓的炎症变化激活初级痛觉传人神经----带状疱疹急性期疼痛。带状疱疹治疗原则:抗病毒、减少疼痛、防止后遗痛、预防继发感染、缩短病程。 1、抗病毒药物2、镇痛药:轻度疼痛科选择非甾体药物;中度疼痛:弱阿片药物;重度疼痛,强阿片药物。3、抗炎药物:皮质类固醇可以显著降低急性神经痛的持续时间,提高生活质量。可以局部注射(如椎管内注射)或全身使用。4、抗抑郁药:三环类药物单独使用可以显著降低老年患者疼痛,并改善睡眠状况。5、抗惊厥药和抗心律失常药物不常用于急性带状疱疹。6、局部浸润;躯体神经阻滞;交感神经阻滞—预防后遗痛;中枢神经阻滞—硬膜外阻滞效果好,一般不需采用蛛网膜阻滞—其效果不比硬膜外阻滞特异性强。7、神经破坏:急性带状疱疹不应用神经破坏术。三、带状疱疹后神经痛处理原则:发病机制不明,一般认为有外周和中枢双重机制。节段性痛觉调节系统的损伤可起作用—伴随粗纤维功能的降低使痛觉感受信息自脊髓背角向脊髓传递增加。触摸痛—痛觉传人纤维的损伤或再生。酸痛、刺痛---伤害感受神经末梢有关。带状疱疹神经痛治疗目标:镇痛、减轻抑郁和焦虑、减少失眠,改善生活质量。1、三环类抗抑郁药,可能需要长期或终身治疗2、抗惊厥药、局部用药(辣椒素)、抗心律失常药物静脉注射利多卡因被提倡用于多种慢性神经痛,包括带状疱疹神经痛,口服抗心律失常药物(美西律)3、强阿片类药物4、局部浸润,皮质醇,或局部臭氧注射;躯体神经阻滞;交感神经阻滞;中枢阻滞(提倡硬膜外阻滞,不主张蛛网膜下腔阻滞)5、神经毁损:诊断性治疗有效的基础上进行,以前采用化学毁损,现多采用射频物理毁损。四、带状疱疹急性期疼痛的分层治疗:(一)免疫健全的年轻患者目的:缓解疼痛,防止炎症损伤组织。1、发病72小时内抗病毒治疗,抗炎药物(激素)使用;2、严重疼痛可采用交感神经或硬膜外阻滞;3非甾体药物、弱阿片药物;4、抗抑郁药。(二)免疫健全的老年患者目的:防止带状疱疹后神经痛1、抗病毒、抗炎(短期激素使用)2、麻醉性镇痛药与神经阻滞(硬膜外和交感神经或局麻药加皮质激素皮下浸润)合用。(三)免疫低下的年轻患者治疗重点:限制病毒感染早期住院干预,各种治疗方法可以采用(四)免疫低下的老年患者目的:既要防止病毒扩散,又要防止后遗痛发生。1、抗病毒治疗,不采用激素治疗2、神经阻滞最能有效缓解疼痛。五、臭氧在带状疱疹疼痛治疗中的作用带状疱疹是由水痘—带状疱疹病毒(VZV)引起的急性炎性皮肤病。研究认为HZ的发生与CD4+T的减少、Th1/Th2细胞(辅助性T细胞)的失衡有关,主要表现为Th1细胞功能低下、Th2细胞功能亢进。在HZ患者身上Th1细胞功能低下导致IL-2水平下降,使IL-2功能降低,易发生带状疱疹。Th2细胞的亢进不利于疾病的恢复,并容易是炎症反应不断放大,Th2细胞分泌的细胞因子中以IL-6与HZ的关系尤为密切,有研究认为[7]HZ患者血清IL-6的水平与PHN的发生、神经损伤程度以及痛区冷觉缺失程度呈正相关。1、臭氧的全身作用:臭氧对免疫系统具有双向作用,低浓度臭氧可刺激免疫,而中、高浓度的臭氧则抑制免疫,20~40μg/ml的臭氧具有调节免疫细胞数量平衡的作用。HZ患者经O3-AHT治疗之后,调节了机体的免疫平衡,使有利于疾病恢复的IL-2得到较大程度的升高,并使不利于疾病恢复的IL-6得到较大程度的降低。2、臭氧局部治疗带状疱疹疼痛的可能机制:1、 臭氧局部注射能够减轻大鼠CCI导致的神经病理性疼痛2、 臭氧能够抑制脊髓水平的小胶质细胞活化
患者出疱疹前的前驱症状:头痛、畏光、乏力不适,少有发热患者首发症状:局部皮肤剧烈疼痛,疼痛性质多为烧灼样、针刺样、刀割样、电击样、紧束样带状、集簇状水泡瘙痒,麻刺感或感觉异常 以上疼痛等症状常先于皮疹1-5天出现
带状疱疹疼起来要人命,没办法治了?专家提醒,镇痛很重要,后遗神经痛最难医治带状疱疹是冬春季节流行的一种病毒感染性皮肤病,并伴有疼痛,患者年龄愈大,后遗神经痛的发生率愈高。带状疱疹神经痛让很多患者感到痛
尊敬的患者朋友:当前新型冠状病毒感染肺炎的防控工作已进入关键期。根据江苏省卫健委的相关部署和南京市加强疫情防控的要求,为减少人员聚集,经请示上级主管部门,鼓楼医院自3月9日起将实行专家门诊、普通门诊全面预约诊疗,分时段预约挂号,约满为止,不加号。就诊患者请务必做到以下几点事项:1、通过鼓医APP、微信公众号、12320等多种途径提前预约。预约成功后,根据预约时段提前30分钟到医院取号就诊。2、请携带身份证、医保卡等有效证件实名取号,取号成功后凭挂号单到诊区进行二次测温,并用手机扫码填写《门急诊患者及家属特别疫情告知承诺书》,完成后依次进入候诊区等候就诊。3、如非必要,请独自前往医院就诊,如确需陪同,每位患者限一名陪同人员。4、进入医院请佩戴合格口罩(佩戴有呼吸阀口罩的患者及家属请自行更换为合格口罩后方可进入院区)。5、来院人员可从1号门(中山路)、3号门(中山路)、6号门(天津路)和8号门(天津路)进入,其他入口关闭,每个入口设立体温测量处,请按照工作人员要求测量体温。6、有发热、咳嗽、咽部不适或乏力等症状者,请从3号门(中山路)至急诊“发热分诊台”筛查。7、为了您和他人的安全,排队时请遵循“一米间隔”原则。为了您的健康,敬请广大患者朋友配合!南京鼓楼医院2020年3月5日
l 骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负责,并严重限制患者活动,甚至缩短寿命。 骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即可能发生骨折。 骨质疏松症所致骨折表现为脆性骨折:是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因轻度外伤的情况下发生的骨折,有的病人在开窗、咳嗽、打蚊子就会引起骨折。 并不是所有骨折都出现症状,据统计脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状,这也是许多骨质疏松患者未能得到及时有效治疗的原因。
蝶颚神经痛1908年由Sluder发现,因此又叫做Sluder综合症,它是一种较为少见的面部疼痛,由蝶颚神经节受累所致,疼痛常发作于一侧面部(鼻根后方、眼睛及上颌部等),发作时伴随面色潮红、流涕、流泪、鼻塞等副交感症状。蝶颚神经节是人体最大的副交感神经节,蝶颚神经节激活后引起支配区的副交感症状,如面色潮红、结膜充血、流泪、鼻塞、流涕,也可有眩晕、恶心及耳鸣等。蝶颚神经节藏于翼腭窝内,发出四大分支:眶支、腭神经、鼻支、咽神经。眶支分布到眶骨膜和眶肌,部分穿过筛后孔分布至蝶窦和筛窦;腭神经分为腭大、小神经,腭大神经支配硬腭的牙龈、黏膜、腺体,腭小神经分布至腭垂体、腭扁桃体和软腭;鼻支分布于上中鼻甲后部及筛窦后黏膜,鼻腔及鼻中隔后部的黏膜;咽支分布于鼻咽腔咽鼓管以后的黏膜。发病原因:鼻粘膜肥厚、鼻中隔偏曲、鼻腔内结构变形;慢性鼻窦炎,尤其是蝶窦炎和筛窦炎、颅底损伤,累及翼腭窝,任何对蝶颚神经节造成刺激的疾病都可能引起蝶颚神经痛。发病机制:蝶颚神经痛发病机制尚不明确,有2种假说:神经机制假说:(1)有人认为疼痛可能起源于三叉神经痛,而三叉神经痛脊束核与上泌延核、颈神经根发出部有重叠,当刺激三叉神经分布区时,可能引起临近神经核团的兴奋,造成相应症状。(2)脱髓鞘假说:认为蝶腭神经节局部的脱髓鞘改变,产生了感受伤害刺激传入神经C纤维导致疼痛及异常冲动,使蝶腭神经节的副交感神经元去极化,导致鼻塞和流泪。血管机制学说:大部分的蝶腭神经节神经元含有血管活动性物质多肽(VIP)阳性纤维,辅助2硫辛酰胺脱氢酶和一氧化氮(NO)合成酶等扩血管物质,这些物质可扩张脑血管,增加脑血流,致使产生偏侧头面部出现疼痛可伴有鼻塞和泪腺的分泌增加,另有人认为蝶腭神经节的交感和副交感神经纤维失衡可导致P物质释放增多或局部脑磷脂的阻断,导致疼痛。临床表现:一侧面部的剧烈疼痛,如电击样、灼烧样,无明显诱因,突然发作,位置深在而弥散,初期多出现在鼻根部、眼及上颌部,可逐渐波及下颌及牙床,并向额、颞、枕、耳部放射,疼痛发作时伴有副交感症状。鉴别诊断:主要与三叉神经痛、鼻睫神经痛、舌咽神经痛、丛集性头痛、偏头痛等头面痛相鉴别。治疗方法:首先需要解除所有可能的病因,如控制感染、矫正鼻内畸形。药物治疗首选卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林。药物治疗无效时,可以采用蝶颚神经阻滞、蝶颚神经射频治疗。
国际骨质疏松症基金会(IOF) 骨质疏松症风险一分钟测试题(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用 “可的松、强的松” 等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3 cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一題回答结果为“是”,即为阳性。